Anticonvulsant Drugs

BAB I

PENDAHULUAN

1.1     Latar Belakang 

Epilepsy adalah gangguan umum dan sering terjadi. Lebih dari 40 bentuk epilepsy telah diidentifikasi. Bangkitan epileptic sering menyebabkan kerusakan kesadaran, meningkatan resiko membahayakan diri sendiri, dan sering mengganggu pendidikan dan pekerjaan. Kata epilepsy memiliki implikasi yang banyak bagi individu dan social. (Goodman,

Penyebab bangkitan banyak diketahui dan termasuk jangkauan luas dari penyakit neurologis – dari infeksi hingga neoplasma dan cedera kepala. Pada beberapa kelompok, hereditas menjadi factor predominant. (Katzung,

Oleh karena itu, praktikum ini dilakukan untuk dapat mengenal dan memahami tentang obat-obat yang dapat digunakan sebagai anticonvulsant.

1.2     Tujuan

Tujuan dari praktikum kali ini adalah untuk memahami efek antikonvulsan dalam mencegah dan menyembuhkan kejang.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Terminology konvulsi dan bangkitan sering digunakan dipertukarkan dan secara dasar memiliki arti yang sama. Bangkitan dapat didefinisikan sebagai serangan periodic dari gangguan fungsi cerebral. Bangkitan juga dideskripsikan oleh gangguan abnormal aktivitas elektrik pada satu atau lebih area otak. Bangkitan dapat diklasifikasikan sebagai parsial (fokal) atau generalisata. Setiap tipe gangguan bangkitan dikarakteristik oleh pola spesifik, di samping pola berbeda manifestasi motorik atau sensorik. (Edmunds, 2009)

Epilepsy adalah masalah kesehatan umum. Seizure adalah suatu aspek epilepsy. Pasien dengan epilepsy mungkin mengalami masalah kognitif dan perilaku yang memiliki dampak penolakan pada kehidupannya. Komorbiditas kognitif terkait dengan epilepsy telah dikonfirmasi pada studi klinik, eksperimental, patologi, psikologi, fisiologi dan imaging. Pasien dengan epilepsy mengalami masalah kognitif yang bervariasi seperti penurunan inteligensia, perhatian, masalah pada memory, bahasa dan fungsi eksekutif frontalis, tergantung lokasi lesi. (Shehata, 2009)

Epilepsy adalah gangguan neurologis kronik yang khas karena seizure berulang. Terdapat tipe epilepsy berbeda dan tidak bergantung pada 1 mekanisme yang menyertai tapi multifactor. Epilepsy biasanya dikontrol tapi tidak sembuh dengan pengobatan walau demikian lebih 30% orang dengan epilepsy tidak memiliki control seizure bahkan dengan pengobatan terbaik yang ada. (Husain, 2012)

Obat antiseizure ideal dapat mensupresi semua seizure tanpa menyebabkan efek yang tidak diinginkan. Sayangnya, obat yang digunakan sekarang tidak hanya gagal untuk mengontrol aktivitas seizure pada pasien, tapi sering menyebabkan efek yang tidak diinginkan pada rentang keparahan dari kerusakan minimal system saraf pusat hingga kematian karena anemia aplastik atau gagal hepar. Untuk meminimalkan toksisitas, pengobatan monoterapi dianjurkan. Jika seizure tidak terkontrol dengan agent awal pada konsentrasi plasma yang adekuat, penggantian obat kedua dianjurkan untuk pemberian obat stimultan dari agent lainnya. (Brunton L, 2006)

Obat antiepileptic secara structural dibagi dalam komponen kelas berbeda. Elemen structural paling umum dari generasi 1 obat antiepileptic, derivate dari hydantoin, oxazolidinediones, suksimid, dan glutarimid, dapat didefinisikan sebagai nitrogen yang mengandung system heteroatomik dengan 1 atau 2 cincin phenyl dan setidaknya 1 kelompok carbonyl. (Husain, 2012)

Obat-obat antikonvulsan ini dapat dibagi dalam beberapa kelompok kimiawi, yaitu :

1.       Obat generasi pertama

-   Barbital :fenobarbital dan mefobarbital memiliki sifat antikonvulsan khusus yang terlepas dari sifat hipnotiknya. Yang digunakan terutama senyawa kerja panjang untuk memberikan jaminan yang lebih kontinu terhadap serangan grand mal.

-   Fenitoin. Struktur kimia obat ini mirip barbital, tetapi dengan cincin-lima hidantoin. Senyawa hidantoin ini terutama digunakan pada grand mal.

     Phenytoin memaksa aktivitas antiseizure tanpa menyebabkan depresi umum dari system saraf pusat. Pada dosis toxic, hal ini memproduksi tanda gelisah dan rigiditas. Efek signifikan terbanyak dari phenytoin adalah kemampuannya untuk mengubah pola electroshock seizure maksimum. Phenytoin adalah satu dari banyak obat yang digunakan secara luas sebagai agent antiseizure, phenytoin efektif melawan semua tipe seizure partial dan tonic-klonic tapi tidak untuk seizure absence. (Brunton, L, 2006)

-   Suksinimida :ethosuksimida dan mesuksimida. Senyawa ini memiliki kesamaan dalam susunan gugus cincinnya dengan fenitoin. Terutama digunakan pada petit mal.

-   Lainnya : asam valproate, diazepam dan klonazepam, karbamazepin, dan okskarbazepin.

2.       Obat generasi kedua : vigabatrinm lamotrigin dan gabapentin (Neurontin), juga felbamat, topiramat dan pregabalin. Obat-obatan ini umumnya tidak digunakan tunggal sebagai monoterapi, melaikan kombinasi dengan obat-obat klasik (generasi ke-1). Keberatan obat-obat yang agak baru ini adalah masih relative singkat dibandingkan dengan obat-obat generasi pertama, yang sudah membuktikan keampuhan dan keamanannya (Tjay Hoan Tan. 2007)

Pada prinsipnya, obat antiepilepsi bekerja untuk menghambat proses inisiasi dan penyebaran kejang. Namun, umumnya obat antiepilepsi lebih cenderung bersifat membatasi proses penyebaran kejang dari pada mencegah proses inisiasi. Dengan demikian secara umum ada dua mekanisme kerja yakni : peningkatan inhibisi (GABA-ergik ) dan penurunan eksitasi yang kemudian memodifikasi konduksi ion : Na+ , Ca2+, K+, dan Cl- atau aktivitas neurotransmitor, meliputi :

1.      Inhibisi kanal Na+ pada membran sel akson.

Contoh : fenitoin dan karbamazepin ( pada dosis terapi ), fenobarbital dan asam valproat ( dosis tinggi ), lomotrogin, topiramat, zonisamid.

2.      Inhibisi kanal Ca2+ tipe T pada neuron talamus ( yang berperan sebagai   pace-maker untuk membangkitkan cetusan listrik umum dikorteks )

Contoh : etosuksimid, asam valproat, dan clonazepam.

3.      Peningkatan inhibisi GABA

a.       Langsung pada kompleks GABA dan kompleks Cl-

Contoh : benzodiazepin, barbiturat.

b.      Menghambat degradasi GABA, yaitu dengan mempengaruhi reuptake dan metabolisme GABA.

Contoh : tiagabin, vigabatrin, asam valproat, gabapentin.

4.      Penurunan eksitasi glutamat, yakni melalui:

a.       Blok reseptor NMDA, misal lamotrigin

b.      Blok reseptor AMPA, misal fenobarbital, topiramat.

(Gunawan, 2009)

BAB III

METODE PERCOBAAN

3.1     Alat dan Bahan

a.       Alat

-          Disposable syringe

-          Stopwatch

-          Kurungan mencit

b.      Bahan

-          Saline

-          Diazepam (injeksi)

-          Strychnine (injeksi) 0,05%

3.2     Subjek

Mencit sehat yang berat badannya telah ditimbang.

3.3     Prosedur

1.      Perlakukan hewan coba dengan baik dan amati aktivitas motoriknya sebelum diberikan salah satu obat.

2.      Setiap kelompok mahasiswa bekerja dengan 4 hewan coba. Bagi hewan coba kedalam 2 kelompok untuk percobaan preventif dan kuratif. Tandai hewan coba yang diberikan antikonvulsan atau saline sebelum atau sesudah injeksi stimulant SNC.

Nomor Hewan	Penanda	Perlakuan
		Kelompok Preventif	Kelompok Kuratif
1	Tanpa tanda	Saline
2	Pada kepala	Diazepam 0,05 mL/25 gr BB
3	Pada punggung atas		Saline
4	Pada punggung bawah		Diazepam 0,05 mL/25 gr BB

a.       Untuk eksperimen preventive

1.      Berikan mencit obat  berikut ini, saline atau diazepam intramuscular. 15 menit setelahnya berikan SNC stimulant (0,2 mL/25gr BB strychnine) intraperitoneal.

2.      Kumpulkan data onset dan durasi konvulsi yang terjadi pada setiap hewan coba.

3.      Bandingkan data antara saline dan antikonvulsan (diazepam).

b.      Untuk  eksperimen kuratif

1.      Berikan 0,2 mL/25gr BB strychnine intraperitoneal. Setelah konvulsi terjadi, berikan hewan coba saline atau diazepam intramuscular.

2.      Kumpulkan data onset efek antikonvulsi.

3.      Bandingkan data antara saline dan antikonvulsan (diazepam).

BAB IV

HASIL PERCOBAAN

Tabel 1 . Onset dan durasi efek konvulsi pada kelompok preventif

No	Kelompok Saline		Kelompok Diazepam
	Onset (menit)	Durasi (menit)	Onset (menit)	Durasi (menit)
1	01.20	00.20	05.45	30.30

Tabel 2. Onset efek antikonvulsan pada kelompok kuratif

No	Onset (menit)
	Saline	Diazepam
1	00.00	03.00

Tabel 3. Dosis Obat yang digunakan dalam praktikum

Preventif	Saline : 21,6/25 X 0,05 = 0,0432 ml	Strichnine : 21,6/25 X 0,2 = 0,1728 ml
	Diazepam : 21,7/25 X 0,05 = 0,0434 ml	Strichnine : 21,7/25 X 0,2 = 0,1736 ml
Kuratif	Saline : 19,7 / 25 X 0,05 = 0,0394 ml	Strichnine : 19,7/25 X 0,2 = 0,1576 ml
	Diazepam : 29,4/25 X 0,05 = 0,0588 ml	Strichnine : 29,4/25 X 0,2 = 0,2352 ml

BAB V

PEMBAHASAN

Dalam praktikum farmakologi ini kami akan melakukan, uji  preventif dan kuratif obat-obat antikonvulsan  terhadap mencit dengan menggunakan diazepam dan saline.

Dalam uji preventif antikonvulsan dilakukan penyuntikan saline dan diazepam terlebih dahulu yang diikuti penyuntikan strichnine sebagai stimulus kejang. Pada mencit yang disuntikan saline  secara intramuskular dibiarkan selama 15 menit  kemudian disuntikan strichnine didapatkan onset kejang (dari waktu penyuntikan sampai muncul kejang ) 1 menit 20 detik dan durasi kejang ( dari mulai kejang sampai berhenti ) 20 detik dan mencitnya mati. pada mecit yang disuntkan diazepam secara intraperitoneal   dibiarkan selama 15 menit  kemudian disuntikan strichnine didapatkan onset kejang 5 menit 45 detik dan durasi kejang 30  menit 30 detik, kemudian mencit kembali keadaan normal. Hasil yang didapat telah sesuai teori, dimana Saline tidak memiliki efek preventif dibuktikan dengan matinya mencit, sedangkan untuk diazepam terbukti memiliki efek preventif dilihat dari muncul kejangnya yang lambat tetapi dengan durasi kejang yang panjang.

Dalam uji kuratif antikonvulsan dilakukan penyuntikan strichnine (secara intraperitonal) sebagai stimulus kejang dan diikuti penyuntikan saline dan diazepam. pada mencit yang kejang akibat pemberian strichnine, kemudian langsung disuntikan saline secara intramuskular. onset antikejang yang didapatkan saline tidak berefek karena penyuntikan mencit tetap kejang kemudian mati.  sedangkan pada mencit yang disuntikan diazepam didapatkan onset antikejang 3 menit, kemudian mencit sedasi dan tertidur. Hasil yang didapatkan telah sesuai teori karena onset terapi diazepam untuk antikejang adalah 30-40 menit sedangkan saline tidak memiliki efek kuratif pada mencit .

Mekanisme kerja diazepam adalah berikatan dengan molekul reseptor GABA_A di membran neuron sistem saraf pusat. Reseptor ni berfungsi sebagai kanal ion klorida, diaktifkan oleh neurotransmiter GABA yang bersifat menghambat sistem saraf pusat.

Diazepam diabsorpsi dengan baik,terdistribusi secara luas , sangat dimetabolisme ,dan bnyak menghasilkan metabolit aktif. Diazepam terdistribusi secara cepat dan luas kedalam jaringan, dengan volume distribusi antara 1 L/Kg dan 3 L/Kg dan waktu paruhnya 20-40 jam. 

Diazepam bermanfaat untuk terapi bangkitan parsial sederhana misalnya bangkitan klonik fokal dan hipsaritmia yang refrakter terhadap terapi lazim. Diazepam dapat efektif pada bangkitan lena karena menekan 3 gelombang paku dan ombak yang terjadi dalam satu detik.Untuk mengatasi bangkitan status epileptikus,disuntikkan 5-20 mg diazepam IV secara lambat. Dosis ini dapat diulang seperlunya dengan tenggang waktu 15-20 menit sampai beberapa jam. Diazepam dapat mengendalikan 80-90% pasien bangkitan rekuren. Pemberian per rektal dengan dosis 0,5 mg atau 1 mg/kg BB diazepam untuk bayi dan anak dibawah 11 tahun dapat menghasilkan kadar 500 µg/ml dalam waktu 2-6 menit untuk anak yang lebih besar dan dewasa pemberian rektal tidak bermanfaat untuk mengatasi keadaan kejang akut karena kadar puncak lambat tercapai dan kadar plasmanya rendah.

Kadar stabil tercapai : 1-4 jam

Waktu  Paruh :  -     Dewasa : 24-48

-                  Anak    :  43 ± 13

Diazepan terutama untuk digunakan sebagai terapi konvulsi rekuren misalnya status epileptikus. Obat ini juga bermanfaat untuk terapi bangkitan parsial sederhana misalnya bangkitan klonik fokal dan hipsaritmia yang refrakter terhadap terapi lazim.

Kontra indikasi dari penggunaan diazepam, antara lain:

-                 Hypersensitivitas

-                 Pasien Coma

-                 Depresi SSP sebelumnya

-                 Glaukoma

-                 Laktasi dan kehamilan,dll

Efek toksik dari diasepam bisa sampai berat dan bahaya : Obstruksi saluran napas oleh lidah, depresi napas, henti napas, hipotensi, henti jantung.     

Interaksi pengunaan diazepam memungkinkan peningkatan efek pada obat-obat penekan SSP lain dan alkohol. Eliminasi di hambat oleh cimetidin, dizulfiram, dan kontrasepsi oral. Eliminasi dipercepat oleh rivampicin dan obat penginduksi enzim lainnya.

BAB VI

PENUTUP

6.1     Kesimpulan

dari hasil praktikum, dapat disimpulkan bahwa:

1.      Diazepam merupakan obat antikonvulsan yang dapat mencegah dan mengobati kejang

2.      Pada kelompok preventif, diazepam terbukti efektif dalam mencegah terjadinya kejang dibandingkan dengan saline yang tidak memiliki antikonvulsan yang ditandai dengan onset diazepam lebih lama dibandingkan onset salin dan durasi diazepam lebih cepat dibandingkan durasi saline.

3.      Pada kelompok kuratif, diazepam terbukti efektif dalam mengobati kejang yang ditandai dengan onset diazepam lebih cepat dalam meredakan kejang dibandingkan onset saline.

4.      Faktor-faktor yang mempengaruhi hasil dalam percobaan ini adalah waktu pemberian obat, dosis obat dan teknik injeksi yang dilakukan.

6.2     Saran

Sebaiknya alat-alat seperti disposable syringe dan stopwatch dapat ditambah jumlahnya.

DAFTAR PUSTAKA

Brunton L, et al, 2006, Goodman and Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics eleventh edition,

Edmunds, M, 2009, Introduction to Clinical Pharmacology 7^th edition, Elsevier Mosby, New York.

Gunawan S, 2009, Farmakologi dan Terapi FKUI Edisi 5, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.

Husain A, et al, 2012, Indole Derivatives with Anticonvulsant Activity Against Two Seizure Model, Pharmacophore Journal, vol. 3 (1), pp. 55-61.

Shehata G, et al, 2009, Neuropsychological Effects of Antiepileptic Drugs (Carbamazepine versus Valproate) in Adult Males with Epilepsy, Neuropsychiatric Disease and Treatment, vol.5, pp. 527-533.

Tjay Hoan Tan, 2007, Obat-Obatan Penting, Elex Media Komputindo, Jakarta.

Badan Keton - Rothera's Test

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Asam urat adalah produk akhir dari degradasi purin. Dikatalisis oleh enzim xanthine oxidase yang berespon untuk produksi asam urat dan kerusakan radikal bebas. Asam urat menjadi parameter dalam test fungsi renal yang digunakan untuk mendeteksi abnormalitas renal yang terlihat melalui deviasi dari nilai normal serum asam urat.

Asam urat dalam urin berasal dari makanan dan penghancuran sel, baik yang rutin maupun karena penyakit. Beberapa jenis makanan banyak yang mengakibatkan peningkatan asam urat di dalam serum. 

Oleh karena itu, dalam praktikum patologi klinik kali ini, kami melakukan percobaan untuk mengetahui kadar asam urat dalam serum sampel probandus yang kami peroleh.

1.2 Tujuan Percobaan

Tujuan dilakukannya percobaan kali ini adalah untuk menentukan kadar asam urat dalam sampel serum probandus.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Landasan Teori

Manusia mengubah adenosine dan guanosin menjadi asam urat. Adenosine mula-mula diubah menjadi inosin oleh adenosine deaminase. Selain pada primate tingkat tinggi uratase (uricase) mengubah asam urat menjadi alantoin, suatu produk yang larut-air pada mamalia. Namun, karena manusia tidak memiliki uratase, produk akhir metabolism purin adalah asam urat. (Murray, 2009)

Asam urat merupakan hasil akhir dari katabolisme purin dalam tubuh. Asam urat dalam urin berasal dari nucleoprotein makanan (eksogen) dan dari penghancuran sel, baik yang terjadi secara rutin maupun yang disebabkan oleh penyakit, misalnya pada penyakit gout, penyakit hati yang berat, dan leukemia. Makanan yang banyak mengandung inti sel (kacang, hati, usus, dan limfa) akan meningkatkan asam urat dalam urin. Asam urat sukar larut dalam suasana asam dan mudah larut dalam suasana basa. (Panil, 2007)

Asam urat, asam organic lemah dengan pKa 5.75 terdapat sebagai monosodium urat pada nilai pH fisiologis. Padahal pada manusia, asam urat adalah produk akhir degradasi purin, pada mamalia lain, di degradasi lebih lanjut kedalam alantoin oleh uricase, enzim yang banyak terdapat di hepar. Bukti epidemiologi menunjukkan prevalensi gout dan hiperuricemia meningkat secara global. Gout adalah penyakit yang terutama menyerang pria, dengan peningkatan yang jelas dalam prevalensi jenis kelamin dan penuaan, dan disebabkan oleh deposit jaringan dari Kristal urat yang memperoleh waktu untuk reaksi radang. (Thorens, 2010)

Ketika kadar asam urat serum melebihi batas kelarutannya, terjadilah kristalisasi natrium urat di jaringan lunak dan sendri sehingga menimbulkan reaksi inflamasi, arthritis gout. Namun, sebagian besar kasus gout mencerminkan gangguan pengaturan asam urat di ginjal. (Murray, 2009)

Factor resiko paling banyak untuk kristalisasi asam urat dan formasi batu adalah pH urin yang rendah (dibawah 5.5) dibandingkan dengan ekskresi asam urat tinggi. Dengan mengontrol pH urin, gangguan batu asam urat dapat dicegah, hal ini menjadi salah satu cara yang sukses untuk melarutkan batu asam urat secara in vivo. Karenanya rekomendasi untuk melarutkan batu asam urat adalah ingesti cairan untuk memproduksi volume urin harian diatas 2L, alkalinisasi urin dengan sitrat atau karbonat untuk mempertahankan nilai pH antara 6.2 dan 6.5. (Grases, F, 2006)

Keadaan defisiensi purin jarang dijumpai pada manusia, namun banyak terdapat penyakit genetic terkait-katabolisme purin. Hiperurisemia dapat dibedakan berdasarkan apakah pasien mengekskresikan urat total dalam jumlah normal atau berlebihan. Beberapa hiperurisemia mencerminkan defek enzim tertentu. Hiperurisemia lainnya diakibatkan oleh suatu penyakit, misalnya kanker atau psoriasis yang dapat mempercepat pergantian (turnover) jaringan. (Murray, 2009)

Analisis kuantitatif kadar asam urat urin dapat menjadi tambahan untuk uji asam urat serum bila sedang mencari kelainan yang mengubah pembentukan atau ekskresi asam urat (seperti leukimia, gout, dan disfungsi ginjal). Metode labolatorium yang spesifik untuk mendetekasi asam urat adalah absorpsi spektrofotometri setelah pengobatan spesimen dengan enzim urikase.

Prosedur dan perawatan pasca uji

1. Kumpulkan urin pasien selama 24 jam , buang spesimen pertama dan ambil spesimen terakhir

2. Beritahu pasien untuk menjalankan kembali diet  dan jadwal obat-obatan seperti biasa.

Nilai rujukan. Nilai asam urat normal berbeda-beda sesuai dengan makanan tetapi umumnya  adalah 250 -750 mg/24 jam (SI 1,43 sampai 4,43 mmol/hari).

Faktor yang mempengaruhi, tidak mengirimkan sampel segera ke laboratorium setelah pengumpulan selesai, diet tinggi purin meningkatkan nilai asam urat dan diet rendah purin menurunkan.Pembentukan asam urat dimulai dengan metabolisme dari DNA dan RNA menjadi adenosi dan guanosin. Adenosin mula-mula diubah menajadi inosin oleh adenosin deaminase. Selain pada primata tingkat tinggi, uratase mengubah asam urat menjadi alatonin, suatu produk yang larut air pada mamalia. Namun, karena manusia tidak memiliki uretase, produk akhir metabolisme purin adalah asam urat. Asam urat (uric acid) adalah produk akhir metabolisme purin (adenine dan guanine) yang merupakan konstituen asam nukleat. Asam urat terutama disintesis dalam hati yang dikatalisis oleh enzim xantin oksidase. Asam urat diangkut ke ginjal oleh darah untuk difiltrasi, direabsorbsi sebagain, dan dieksresi sebagian sebelum akhirnya diekskresikan melalui urin. Peningkatan kadar asam urat dalam urin dan serum (hiperuresemia) bergantung kepada fungsi ginjal, kecepatan metabolisme purin, dan asupan diet makanan yang mengandung purin.

2.2 Prinsip Percobaan

Determinasi asam urat dengan reaksi urikase. Membentuk H2O2 yang bereaksi dibawah katalis peroxidase dengan 3,5-dichloro-2-hydroxybenzenesulfonic acid (DCHBS) dan 4-aminophenazone (PAP) memberikan warna merah-keunguan sinar quinoneimine sebagai indicator.

Asam urat + O2 + 2H2O  alantoin + CO2 + H2O2

2H2O2 + DCHBS + PAP N-(4-antipyril)-3-chloro-5-sulfonate-p-benzoquinoneimine+ HCl + 4H2O

BAB III

METODE PERCOBAAN

3.1 Alat dan Bahan

3.1.1 Alat

 Photometer

 Incubator

 Tabung reaksi

 Mikro pipet

3.1.2 Bahan

 Reagent 1 (Reagent Kit)

 Standar (Asam urat 8 mg/dL)

 Sampel serum (dari pria dan wanita)

3.2 Prosedur Percobaan

Blanko Sampel 1 ♂ Sampel 2 ♀ Standar

Standar atau sampel

R1 -

1000 µl 20  µl 

20  µl 

20  µl 

1000 µl

Campur, inkubator selama 10 menit, pada suhu 20o – 25o C atau 5 menit, pada suhu 37o C. Baca absorbansi dari sampel dan standar pada photometer dengan panjang gelombang 546 nm.

BAB IV

HASIL PERCOBAAN

4.1 Blanko

R1 1000 µl

Inkubator selama 5 menit, pada suhu  37o C. Baca absorbansi pada photometer dengan panjang gelombang 546 nm.

4.2 Sampel dan Standar (serum pria dan wanita)

Sampel atau

Standar 20 µl             R1 1000 µl

Inkubator selama 5 menit, pada suhu 37o C. Baca absorbansi pada photometer dengan panjang gelombang 546 nm.

Setelah dibaca pada photometer dengan panjang gelombang 546 nm diperoleh konsentrasi asam urat dalam sampel serum sebesar :

Pria (65 tahun)   :  5.71 mg/dl

Wanita(39 tahun)          :  3,96 mdg/dl

BAB V

PEMBAHASAN

Pada praktikum ini kami mengukur kadar asam urat dalam serum, dengan metode enzimatik kolorimetrik tes (uricase-PAP), dengan prinsip percobaan sebagai berikut : Uricase mengubah asam urat dalam sampel ke Allantoin, Karbon dioksida (CO2) dan Hidrogen peroksida (H2O2). Oleh aksi Peroksidase (POD) dan dengan adanya fenol-derivatif, DHBS dan 4-Aminoantipyrine, Hydrogenperoxide memberikan indikator reaksi berwarna yang dapat diukur pada panjang gelombang 546 nm. Meningkatnya absorbansi berkorelasi dengan konsentrasi asam urat dari sampel.

Sampel yang digunakan berasal  serum dua orang pasien, sampel pertama pria dan sampel kedua wanita. Kedua sampel dilakukan pengukuran sebanyak dua kali. Dari pengukuran tersebut diperoleh hasil sebagai berikut :

Pria   :  5,71 mg/dl

Wanita  :  3,96 mdg/dl

Dari kedua pengukuran diperoleh hasil asam urat dalam range normal, dimana kadar normal asam urat pada sampel serum adalah, untuk pria berkisar 3,4-7,0 mg/dl atau 200-420 µmol/l dan untuk wanita berkisar 2,4-5,7 mg/dl atau 140-340 µmol/l. Sedangkan untuk sampel urin berkisar 250-750 mg/dl atau 1,5-4,5 µmol/l. 

BAB VI

PENUTUP

6.1 Kesimpulan

Dari hasil praktikum dapat disimpulkan bahwa:

a. pada hasil praktikum kedua probandus menunjukkan nilai yang normal

b. factor-faktor yang dapat mempengaruhi hasil laboratorium adalah:

 sampel serum/ plasma hemolisis

 stress dan puasa berlebih dapat menyebabkan peningkatan kadar asam urat serum. Diet tinggi purin. 

6.2 Saran

Sebaiknya praktikum yang dilaksanakan di dalam Laboratorium Patologi Klinik dapat dilakukan secara langsung oleh mahasiswa agar materi yang diperoleh dapat dipraktekkan.

DAFTAR PUSTAKA

Graves, F, et al, 2006, Renal Lithiasis and Nutrition, Nutrition Journal BioMed Central 5:23.

Murray, RK, 2009, Biokimia Harper Edisi 27, EGC, Jakarta.

Panil, Z, 2007, Memahami Teori dan Praktik Biokimia Dasar Medis untuk Mahasiswa Kedokteran, Keperawatan, Gizi dan Analis Kesehatan, EGC, Jakarta.

Staff Pengajar FK UGM, 2012, Laboratory Manual Block 16 Metabolism and Endocrinology, UGM Press, Jogjakarta.

Thorens, B, et al, 2010, Uric acid Transport and Disease, The Journal of Clinical Pathology, Vol. 120, No. 6, pp. 1791-1799.